癌痛规范化治疗与临床实践 第2版

癌痛规范化与临床实践是为了满足临床一线的医生、护士和临床药剂等医务人员提高癌痛规范化诊疗技术的需要，由长期从事临床工作、有扎实医学理论基础和丰富临床经验的高年资医生和护师撰写的临床用书。本书以癌痛规范化为主线，从癌痛的发生机制、镇痛方法和药物应用切入，重点阐述了根据who三阶梯止痛和nc指南指导下的规范化癌痛药物，以及分享了一些在成功创建省级、级癌痛规范化示范病房和示范医院过程中，关于癌痛规范化的推广和疼痛全程管理的临床实践方面的经验，力求引导临床一线的医务工作者开拓思路，借鉴经验，提高规范化诊治技术水，满足患者需求。本书可作为肿瘤科临床工作和的参书。精彩内容：章癌痛的发生机制世界卫生组织(who，1979年）和国际疼痛学会(iap，1986年)把疼痛定义为组织损伤或者潜在损伤所引起的不愉快感觉和情绪体验。1995年，美国疼痛学会jamecampbell提出，将疼痛列为继呼吸、脉搏、血压、体温之后的第五个生命体征。这一观点在2002年的第十届世界疼痛大会上与会专家达成一致共识。医学界认为，除疼痛，是患者的基本权利。疼痛发生的机制尚不清楚，一般认为神经末梢(伤害感受器)受到各种伤害刺激(物理的或化学的）后，经过传导系统(脊髓)传至大脑，而引起疼痛感觉；同时，中枢神经系统对疼痛的发生及发展具有调控作用。1965年出现疼痛的闸门控制学说，认为脊髓后角胶状质中的某些神经细胞对疼痛信息的传递具有闸门作用，控制着痛信息的向中枢传递，本身受周围神经粗、细传入纤维活动和中枢下行控制作用的影响。其中粗、细纤维传入活动的力量对比，制约着闸门的启闭：细纤维的传入冲动使闸门开放，疼痛信息内传；粗纤维的传入冲动使闸门关闭，中断疼痛信息的传递，同时激活脑部中枢，通过下行控制系统控制闸门的活动。因而，任何使细纤维活动增强和(或）粗纤维活动减弱的因素均可招致疼痛。1970年，人们又进一步发现轻度电刺激中脑导水管周围灰质......