磷脂酶Cγ2通过PKCD\\MAPKs信号通路抑制大鼠肝细胞生长

磷脂酶Cγ2（PLCγ2）是广泛存在于真核生物体内的一类酶，通常被认为在细胞生长分化中起重要作用。近些年的研究发现，PLCγ2在细胞凋亡中起重要作用。研究进一步显示，PLCγ2可依赖PKCD激活下游MAPK信号通路参与细胞凋亡的调控，而PLCγ2是否对再生肝肝细胞的凋亡起作用到目前鲜有研究。腺病毒作为一种基因搭载体，凭借感染效率高，能插入较长外源基因片段，无插入突变性，在一定时间内持续高表达目的基因等优点而被广泛应用。因此，为探讨PLCγ2对大鼠再生肝细胞的作用及作用途径，笔者以体外培养的原代大鼠再生肝细胞为研究模型，通过过表达再生肝细胞中PLCγ2，检测PLCγ2介导的下游信号通路相关蛋白的表达，解析PLCγ2调节大鼠再生肝细胞生长的可能机制。笔者的研究不仅分离除了纯度高、活性好的肝细胞，而且还将重组腺病毒Ad-PLCγ2载体成功转染到大鼠肝细胞中。另外，试验结果表明，PLCγ2能通过PKCD介导的P38和JNK信号通路抑制大鼠肝细胞增殖并促进其凋亡。结果阐明了PLCγ2及下游蛋白活性变化与细胞凋亡之间的关系，初步揭示了PLCγ2调控肝细胞凋亡的信号途径。研究结果不仅为在体内整体水平研究肝再生终止机制提供了试验依据和试验基础，而且还为研究肝癌等肝病病理机制积累资料。《磷脂酶Cγ2通过PKCD\\MAPKs信号通路抑制大鼠肝细胞生长》的出版得到了国家自然科学基金资助项目（31401209）、河南科技大学青年学术带头人启动基金项目（13490005）和校博士启动基金项目（13480051）的资助。